سه شنبه, 14 آبان 1392 ساعت 11:11

آمالگام

نوشته شده توسط
این مورد را ارزیابی کنید
(0 رای‌ها)

قرار گرفتن در معرض جیوه نیز باعث کاهش باروری مردان می شود. مطالعه نروژی اغلب به عنوان یک اثبات اشاره مي کند که قرار گرفتن در معرض جیوه در کلینیک های دندان ناباروری ایجاد نمی کند از معایب روش تا اينجا اين است که تنها زن ها وارد مطالعه شدند که در حال حاضر فرزند تازه متولد شده يا حداقل يک فرزند دارند. زنان بدون فرزند از مطالعه حذف شدند. چنین مطالعه مطمئنا می تواند به سوال پاسخ دهد که ايا کار با آمالگام منجر به ناباروری مي شود یا نه.علاوه بر این، مدت زمان قرار گرفتن در معرض آمالگام محاسبه نشده و در نتیجه در مطالعه به شمار نمي ايد.

 

بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS)

افزایش سطح 7،5 برابر جیوه در مایع مغزی نخاعی (CSF) بیماران مبتلا به MS پیدا شد.حدس اين امر مي تواند دشوار باشد که حضور این افزایش در CSF مشکلات مرتبط با ام اس و یا هر بیماری عصبی دیگر را تشديد نمي کند. شیوع MS نشان داده شده است که مرتبط با شیوع پوسیدگی و شیوع آمالگام است.چندین شیوع MS پس از مواجهه شديد با بخار جیوه یا سرب رخ داد. در مدل های حیوانی جیوه غیر آلی باعث از دست دادن سلول های شوان شد که غلاف میلین را ساخته اند و باعث ایجاد ثبات در آکسون نورون مي شوند.خود ايمني پاتوژنز ، شامل آنتی بادی علیه پروتئین پایه میلین (MBP)، را می توان با جیوه و سایر فلزات سنگین برانگیخت.

بیماران مبتلا به MS که آمالگام خود را برداشتند کمتر افسردگی داشتند، پرخاشگری و کمتر رفتارهای اجباری ورواني  نشان دادند در مقایسه با زمانی که یک گروه از بیماران مبتلا به MS آمالگام داشتند. آنها نیز  سطح قابل توجه پایین تري از جیوه را در خونشان داشتند. پس از حذف آمالگام، باند اولیگوکلونال پاتولوژیک در CSF در بیماران مبتلا به MS ناپدید شد.

حذف آمالگام دندانی نیز به بهبود بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به MS منجر شد.مطالعه گذرا بر روی 20،000 نفر از افراد نظامی نشان داد به طور قابل توجهي خطر ابتلا به MS در افراد با پر کردن آمالگام بیشتر است. این خطر را دست کم گرفته بودند،زيرا مطالعه کوهورت که با استفاده از معاینه پزشکی منحصرا افراد با سلامت خوب در زمان پیوستن به ارتش انتخاب مي شدند.مشکل دیگر رخ داده در برخی از مطالعات فقدان مستندات وضعیت دندان قبل یا در زمان شروع مولتیپل اسکلروزیس است. با وجود این محدودیت ها تحلیل مجدد افزایش 3.9 برابر خطر ابتلا به اسکلروز متعدد در افراد با آمالگام نسبت به افراد بدون آمالگام را نشان داد.بررسی سیستماتیک اخیر نیز افزایش خطر ابتلا به MS توسط آمالگام به رغم این واقعیت يافت که بسیاری از مطالعات کنترل آمالگام مناسب استفاده نمی شود.

اسکلروزیس آمیوتروفیک جانبی (ALS)

 SCENIHR اعلام کرد که "هیچ مدرکی برای ارتباط بین اسکلروزیس آمیوتروفیک جانبی (ALS) و جیوه وجود ندارد.

در مقابل در اعلاميه ي SCENIHR، مطالعات بسیاری وجود دارد که نشان می دهد که جیوه ممکن است یک نقش پاتوژنز در  ALS بازي کند.بخار جیوه جذب مي شود توسط نورونهای حرکتی که در آن به افزایش استرس اکسیداتیو منجر می شود. در این آزمایش، بخار جیوه برای ترویج بیماری های موتور نورون مثل ALS يافت شد. اثبات شده است که جیوه باعث افزایش سمیت گلوتامات در سلول های عصبی است، که یکی از عوامل در ALS بود. گزارش مورد ارتباط بین قرار گرفتن تصادفي در معرض جیوه و ALS را نشان مي دهد. یک مورد گزارش شده از یک زن سوئدی با بیش از 34 آمالگام که از ALS رنج می برد وجود دارد.پس از حذف از این پر کردن او بهبود یافت.مطالعه گذرا ارتباط آماری معنی داری بین افزایش تعداد پرکردگیهای آمالگام دندانی و خطر ابتلا به بیماری موتور نورون را نشان ميدهد.

"بیماری آمالگام" و نشانه هاي حساسیت

از جمله علائم گزارش شده با توجه به پرکردگیهای آمالگام دندانی عبارتند از: خستگی مزمن، سردرد، میگرن، افزایش استعداد ابتلا به عفونت ها، درد عضلانی، عدم تمرکز، اختلال در هضم، اختلالات خواب، حافظه ي کم، درد مفاصل، افسردگی،تاثيرات قلبي، قطع مقررات رویشی، اختلالات خلقی و بسیاری دیگر. تا همین اواخر تمایز بین "آمالگام حساس" و "مقاوم در برابر آمالگام" توسط سطح جیوه در خون یا ادرار و یا یک آزمون epicutaneous (تست) امکان پذير نبود. با این حال، می توان نشان داد که افراد می توانند در تست جیوه با شکایت های جسمی و روانی واکنش نشان می دهند، اگر چه هیچ واکنش آلرژیک پوست وجود ندارد. علاوه بر این، گرانولوسیت های نوتروفیل در افراد حساس به آمالگام، واکنش نشان داده نسبت به کسانی که در افراد مقاوم در برابر آمالگام متفاوت است و فعالیت های مختلف سوپراکسید دیسموتاز می تواند یافت شود

افزایش حساسیت به جیوه و آمالگام

SCENIHR هيچ پارامتر حساسیت را ذکر نکرده است که بخش قابل توجهی از جمعیت مستعدتر ابتلا به جیوه از آمالگام دندان را بسازد:

الف) پروفیل های porphyrine  غیر طبیعی به علت قرار گرفتن در معرض جیوه شناخته شده است که قرار گرفتن در معرض جیوه منجر به پروفایل porphyrine ادرار نابجا در دندانپزشکان و کودکان مبتلا به اوتیسم مي شود که این  توسط درمان این کودکان با شلاته جیوه عوض مي شود.

پلی مورفیسم ژنتیکی coproporphyrinoxidase ر(CPOX4) منجر به افزایش حساسیت به جیوه ميشود و در نتیجه در معرض خطر بالاتری برای شکایت(مشکلات) عصبی رفتاری قرار ميگيرد. سوال مهم در اینجا این است که ايا اثر قرار گرفتن در معرض بخارجیوه در پروفایل porphyrine پس از aberrancy در هم مغز با ناتوانی در حذف بتا آمیلوئید پروتئین از سلول های مغز مرتبط است، که به نوبه خود ممکن است منجر به بیماری آلزایمر شود.

لازم به ذکر است که پورفیرین منجر به هم ميشود، و هم برای چندین مکانیسم بیوشیمیایی حیاتی است: (الف) هم کوفاکتور حامل اکسیژن هموگلوبین است، (ب) هم یک کوفاکتور مهم برای طبقه P450 از آنزیم ها است که مسئول زدودن سموم xenobiotics از بدن است، (III) هم یک کوفاکتور ضروری برای یکی از تجمع ها در سیستم حمل و نقل الکترون میتوکندری و در نتیجه ATP سنتز است.

بنابراین، مهار جیوه تولید هم می تواند بسیاری از اثرات ثانویه باعث شکایت بشر و بیماری داشته باشد.

به رغم این واقعیت که 85٪ از ازمايش دندانپزشکان و تکنسین دندان مسموميت جیوه در هر دو رفتار و پارامترهای فیزیولوژیکی نشان داد و 15٪ افزایش ناشی از اختلال عصبی جیوه با پلی مورفیسم ژن CPOX4، دندانپزشکی سازمان يافته نشان داد و SCENIHR هنوز حمايت مي کند که آمالگام هيچ گونه مشکلات پزشکی قابل توجهی را ایجاد نمی کند چرا که سطح ادرار و خون در زیر محدودیت های ایمنی است.

ب) مغز فاکتور نوروتروفیک مشتق شده یکی دیگر از پلی مورفیسم ژنتیکی مغز مشتق شده به عامل نوروتروفیک (BNDF) نیز افزایش می دهد حساسیت به قرار گرفتن در معرض جیوه سطح بسیار پایین است.

ج) آپولیپوپروتئین گوناگون  E می تواند نشان داده شود که افراد حساس به آمالگام به احتمال خيلي زياد حامل آپولیپوپروتئین E4-آلل (APO-E4) نسبت به گروه کنترل علائم رایگان هستند و آنها به احتمال زیاد کمتر حامل  APO-E2 هستند.

APO E4 به عنوان عامل عمده خطر ژنتیکی برای بیماری آلزایمر شناخته شده است، در حالی که APO-E2 خطر را کاهش می دهد.

بدیهی است که این به دلیل تفاوت در ظرفیت برای حذف فلزات سنگین از مایع مغزی نخاعی است.

APO-E2 دارای دو باقي مانده با اتصال فلز گروه sulfhydryl در حالی که APO E4 هیچ باقیمانده سیستئین ندارد.

د)  (GSH) از شلاته طبیعی اصلی برای فلزات سنگین در بدن به دلیل سیستئین های حاوی sulfhydryl آن است.فقط جیوه، که به گلوتاتیون (یا سلنیوم) محدود است، قادر به خروج از بدن از طریق ادرار یا دفع صفراوی است. بنابراین، سطح بالایی از گلوتاتیون برای متابولیسم جیوه بسیار مهم است. شرح داده شده است که پلی مورفیسم در ژن منجر به اختلال در تولید GSH باعث احتباس بالاتر از جیوه آلی و غیر آلی در بدن ميشود. عوامل دیگری که ممکن است استعداد ابتلا به افزایش قرار گرفتن در معرض جیوه با دوز کم را باعث شود، به عنوان مثال سطوح پایین سلنیوم، واکنش غیر طبیعی گرانولوسیت های نوتروفیل، فعالیت سوپر اکسید سوپراکسید، گیرنده D4-متیونین سنتتاز مثبت و اختلال متیونین مسیرهای متیلاسیون transulfurationand است(در حدود 15٪ از جمعیت)، منجر به کاهش عوامل حفاظت جیوه، مانند متیونین Sadenyl، سیستئین، گلوتاتیون و  metallothionine مي شود.

بهبود بعد از برداشتن آمالگام

 بهبود قابل توجه سلامت و بیماری های ذکر شده در بالا (از جمله بیماری مولتیپل اسکلروزیس و بیماری های دیگر خود ایمنی) بعد از برداشتن آمالگام (در اکثر مطالعات انجام شده با اقدامات حفاظتی استادانه برای به حداقل رساندن قرار گرفتن در معرض جیوه) گزارش شده است.

بدون اختلالات تکاملی از طریق جیوه؟

SCENIHR اظهار داشت که "هیچ مدرکی دال بر رابطه علت و معلولی بین آمالگام و اوتیسم وجود ندارد" و "... که هیچ لینکي هنوز بین واکسن، thimerosal و اوتیسم "تاسیس نشده است. با این حال نویسندگان دیگر به نتیجه گیری مخالف رسيده اند:

"... قرار گرفتن در معرض جیوه تغییر تعداد سلول و تقسیم سلولی، این اثرات به عنوان شیوه های عمل برای عوارض جانبی مشاهده شده در توسعه عصبی فرض شده اند. پیامدهای بالقوه چنین مشاهدات مشهود است، وقتي ارزيابي در زمینه تحقیقات نشان داده شده بررسي شد که تغییر تکثیر سلولی و اثرات neuropathologic کانونی با کسری بودجه عصبی رفتاری خاص (به عنوان مثال، اوتیسم) مرتبط هستند. Cheuk و ونگ (2006) در بیماران با نقص توجه اختلال بیش فعالی و Desoto و Hitlan در بیماران مبتلا به اختلالات اوتیسم تشخیص داده شده افزایش قابل توجهی در میزان جیوه خون در مقایسه با کنترلها پيدا کردند.آدامز و همکاران. (2007) افزایش قابل توجهی در سطح جیوه دندان های کودک در نوزادان مبتلا به اختلالات اوتیسم در مقایسه با کنترلز مشاهده کردند.جیوه در دندانهای کودک قرار گرفتن در معرض جیوه در رحم مادر را بازتاب مي کند.

مطالعات آسیب شناسی مغز اخیر افزایش سطح جیوه و مارکرهای استرس اکسیداتیو جیوه مرتبط با آن در بیماران مبتلا به اوتیسم را آشکار کرده است. سطح جيوه در ادرار کودکان مبتلا به اوتيسم افزایش 3-5 بار پس از درمان مناسب با شلاته جيوه ي DMSA در مقایسه با کودکان سالم را نشان مي دهد.کودکان مبتلا به اوتیسم هم چنين دفع غلظت های بالاتر از coproporphyrine را دارند که برای مسمومیت با جیوه خاص است.سم زدایی از جیوه با DMSA از سطح coproporphyrin غیر طبیعی در کودکان مبتلا به اوتیسم عادي است و منجر به بهبود علائم ي شود.علاوه بر این، مطالعات تجربی و همچنین اپیدمیولوژیک نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض جیوه  مسئول اوتیسم یا بدتر شدن بیماری است. قرار گرفتن در معرض دوران بارداری به آمالگام مادر، منابع thimerosal و بعد از تولد مادر (جیوه از واکسن برای کودک) همراه با یک حساسیت ژنتیکی ممکن است اوتیسم را آغاز کند.در آزمایشات حیوانی واکسیناسیون با thimerosal منجر به علائم شبیه به اوتیسم شد. مطالعات اپیدمیولوژیکی ارتباط معنی داری بین قرار گرفتن در معرض جیوه با دوز پایین و اختلالات تکاملی را تاييد ميکند.

 

کودکان مبتلا به اوتیسم کاهش سطح طبیعی جیوه شلاته گلوتاتیون را نشان ميدهند ،شناخته شده است که جیوه قادر به ايجاد این عناصر است. در برخی مطالعات اولیه درمان با شلاتور درمانی منجر به بهبود علائم ميشود. بنابراین موسسه تحقیقات اوتیسم شلاتور را به عنوان روش درمانی موثر در میان 88 درمان شامل 53 داروها ليست کرد.

زهير و همکاران (2005) شرح داده شده است که دسترسی به جیوه "... انسان را از طریق مسیر های متعدد هوا، آب، غذا، محصولات و لوازم آرایشی و بهداشتی و حتی  افزایش واکسيناسيون قرار گرفتن در معرض.جنین و نوزادان بیشتر در معرض مسمومیت جیوه هستند.رژیم غذایی مصرفي مادران حاوی جیوه سم را به جنین و نوزاد از طریق شیر مادر منتقل ميکند. کاهش عملکرد در زمینه های عملکرد حرکتی و حافظه در میان کودکان قرار گرفته درمعرض احتمالا سطوح امن جيوه گزارش شده است [...] جیوه یافت شده است به عنوان یک عامل از انواع مختلف از اختلالات، از جمله مشکلات عصبی، nephrological، ایمنی، قلبی، حرکتي، تولید مثل و حتی ژنتیکی باشد.به تازگی سمیت فلز واسطه سنگین به بیماری هایی مانند آلزایمر، پارکینسون، اوتیسم، لوپوس، اسکلروز آمیوتروفیک جانبی، و غیره مرتبط شده است. برخی از مطالعات است که نشان می دهد  ارتباط بین قرار گرفتن در معرض جیوه و اوتیسم شدید روشمند نقص شده است.

معایب روشمند شدید در مطالعات انجام شده توسط SCENIHR به عنوان اثبات ایمنی آمالگام دندانی

به منظور مطالعه اثرات سمی آن برای مقایسه حداقل دو نمونه لازم است:

که يکي امالگام داشت و ديگري نداشت. یکی از مشکلات اصلی در بسیاری از مطالعات آمالگام این است که اکثریت قریب به اتفاق یک گروه کنترل درست ترکيب نشده است که هرگز درمعرض آمالگام قرار نگرفتند.حتی زمانی که در مقایسه با نمونه های با و بدون پر کردن دندان، نمونه بدون پر کردگي دندان در سالهاي اوليه ي زندگي امالگام دندان در معرض قرار گرفته اند. این مطالعات اغلب نه تنها توسط SCENIHR، به عنوان یک اثبات قلمداد harmlessness آمالگام "مناسب" گروه کنترل غیر آمالگام استفاده نمي شود.یک مثال برجسته برای توصیف وجود دارد:

مطالعه دوقلو سوئد، در واقع تنها 57 جفت دوقلو در یک تجزیه و تحلیل مقايسه اي دوقلو ، و 587 که توسط نویسندگان و بسیاری از نهادهای دولتی ذکر نشده است.به طور متوسط سن نمونه ها 66 سال بود، 25٪ بدون دندان در زمان تحقیق، بسیاری از دندان از دست رفته بود و تعداد نامعلومی از دیگر مواد دندانی استفاده کرده بودند. پر کردن ریشه با آمالگام و پر کردن تاج باامالگام محاسبه نشد.به عنوان یک گروه "غیر آمالگام" گفته، آنها مقایسه شدند با افرادی که هنوز دندان را با آمالگام پر نکردند.نویسندگان دریافتند که افراد با پر کردن آمالگام بيشتر (به معنی  دندان های پر کرده بيشتر ) تا به حال یک وضعیت سلامت بهتر داشتند. این منصفانه است که فرض کنیم افراد با چند يا هیچ دنداني که با تاج یا پل دوباره بازسازی شده است احتمالا تا به حال قبلا آمالگام داشته اند.در تجمع جیوه در بافت های بدن، این "گروه آزاد آمالگام" ممکن است جیوه بدن بالاتري از "گروه آمالگام" با پرکردگي آمالگام در حال حاضر موجود داشته باشد. SCENIHR همچنین، همکاران زیمر اشاره کرد. (2002) به عنوان اثبات ایمنی آمالگام است. اما این مطالعه دو گروه را از لحاظ داشتن آمالگام  در سطوح جيوه داخل مايعات بدن وآزمونهاي رواني مقايسه کرد(همه زن، یک گروه از بیماراني که ادعا ميکردند علائم آنها مربوط به پر کردن آمالگام است و گروه دیگر که هیچ  شکایات بين مشکلشان و آمالگام  گزارش نکردند). بطور متوسط تعداد آمالگام در هر دو گروه یکسان بود.هر دوگروه سطح جیوه برابر را در بر داشت.زیمر و همکاران. (ص 210) نتیجه گیری کردند:

"بنابراین، جیوه آزاد شده از پرکردگي آمالگام به احتمال زیاد علت شکایات گزارش شده توسط افراد حساس به آمالگام نیست". معلوم نیست چرا این نویسندگان به چنین نتیجه گیری رسيده اند.

 

علاوه بر آن از آزمایش های حیوانی و مطالعات دارویی شناخته شده است که افراد

 

مقدار مساوی از یک سم ممکن است واکنش متفاوتي نشان دهند.

 

به عنوان مثال برای این است که هر فرد سیگاری مبتلا به سرطان ریه نمي شود، اگر چه سیگار کشیدن در حال حاضر به عنوان علت اصلی سرطان پذیرفته شده است.

آزمایش‌های آمالگام کودکان

SCENIHR بر اساس بیانیه‌ی خود در مورد ایمنی آمالگام دندانی و نیز با آزمایش‌ها آمالگام بر روی دو کودک، این مطالعات نشان‌دهنده‌ی نقص‌های شدید علمی است.

در دو آزمایش تصادفی بر روی کودکان، این مورد بررسی قرار گرفت که آیا جیوه ی درون آمالگام باعث عوارض جانبی عصبی و یا کلیوی می‌شود یا خیر(277و278). کودکان سالمی که با استفاده از آمالگام و یا کامپوزیت درمان شده بودند به طور تصادفی انتخاب شدند. دو کودک که در گروه آمالگام قرار داشتند مردند (با احتمال خودکشی) و از مطالعه حذف شدند.

محاسبات (دوجمله‌ای – اتفاق منفی در مقابل هیچ) نشان‌دهنده‌ی بیماری‌های روانی، با شیوع 7/6 درصد در کودکان درمان شده با کامپوزیت، که می‌توانست حداقل 5/14 درصد در گروه آمالگام برای داشتن 80 درصد شانس آماری، داشته باشد (9 درصد مشاهده شد). به همین ترتیب برای بیماری‌های عصبی، شیوع در گروه کامپوزیت ها (4/0 درصد کامپوزیت، 5/1 درصد آمالگام) مشاهده شد که می‌توانست حداقل با شیوع 5/4 درصد در گروه آمالگام قابل ملاحظه باشد. از نویسندگان نتیجه گرفته شد که (هیچ دلیلی برای قطع استفاده از آمالگام جیوه وجود ندارد)277 و آمالگام دندانی مقدار کمی از بخارات جیوه را از خود ساطع می‌کند 278.

اولین نتیجه‌گیری یک خطای کلاسیک است: با توجه به عدم قدرت آن، مطالعه یک اطمینان کاذب را که جیوه امن است القا می‌کند. برای ارزیابی مؤثر اندازه‌ی اثر دیده‌شده آزمایش‌ها باید بسیار وسیع تر بوده باشند (یک گروه 1500 تا 2000 نفره).

پروفیل‌ها و نشانگرهای پروفیرین ادرار تنش اُکسایشی که در افراد با آمالگام دندانی (119و19) بالاست، اندازه‌گیری نشده است. همچنین تنوع ژنتیکی، که افزاینده‌ی حساسیت به جیوه است، نظیر پلی مورفیسم BDNF (186 و 188) و همچنین پلی مورفیسم ژن Glutathion- S-Transferase (279) نیز اندازه‌گیری نشده است. علاوه بر این‌ها، قرارگیری در معرض سطح واقعی جیوه (بخار جیوه ی منتشرشده در داخل حفره‌ی دهان و دندان) مشخص نشده بود که سؤال اخلاقی چنین مطالعه‌ای است. تحقیقات نشان داده است که انتشار بخار جیوه بسیار بالاتر از آن چیزی است که دندان‌پزشکان تخمین زده‌اند. Chew و همکاران (1991) نشان دادند که 5/43 میکروگرم/سانتیمتر مربع/روز جیوه، از یک ((آمالگام بدون ترشح جیوه)) خارج می‌شود و این در طول دوره‌ی مطالعه، بیش از 2 سال ثابت باقی ماند (280).

میانگین سطح جیوه ی ادرار به طور قابل ملاحظه ای در گروه آمالگام بالا بود (277و278). اگر چه در سال‌های  3 تا 7 سطح جیوه ی ادرار دارندگان آمالگام به طور پیوسته کاهش‌یافته تا به سطح کودکان بدون آمالگام برسند (278). اما درمان‌های ترمیمی که در سال‌های 6 و 7 استفاده شد، سطح جیوه ی ادرار را افزایش داده یا حداقل ثابت نگاه داشته است. این به توضیح نیاز دارد. در مطالعه‌ی Chew در بالا (280)، مقدار جیوه ای که منتشرشده در طی مدت2 سال ثابت مانده (مدت زمان مطالعه). مشخص شده است که آمالگام در مدت 7 سال انتشار بخارات جیوه را متوقف نکرده است. بنابراین سؤال این است که بعد از دو سال آنچه اتفاق می‌افتد چیست؟ سطوح جیوه ی ادرار، یک اندازه‌گیری از مقدار جیوه ی دفع شده از این طریق است. بنابراین، بعد از 2 سال در معرض جیوه بودن و دفع آن  از طریق کلیه‌ها، جیوه کمتر اثر می‌گذارد. این مطابق با این واقعیت شناخته شده است که در معرض جیوه بودن مانع دفع خود است. این منتشرشده و تأییدشده که بیش از 90 درصد از دفع جیوه در انسان از طریق سیستم انتقال صفراوی به وسیله‌ی کبد و از مدفوع است و نه از طریق ادرار (13). نتیجه‌ی Bellinger و همکاران (277) که ((هیچ دلیلی برای توقف استفاده از آمالگام جیوه وجود ندارد)) شگفت‌انگیز است، زیرا احتمال مضر بودن به بیش از 5 سال در معرض جیوه بودن نیاز دارد. اگر جیوه در بیماری‌زایی بیماری آلزایمر نقش دارد، این بیماری ممکن است تا 50 سال لازم داشته باشد تا به صورت بالینی تشخیص داده شود (44).

یکی از معیارهای دو مطالعه ((عدم دخالت هر گونه شرایط بهداشتی)) بود که شامل اختلالات تکاملی می‌باشد. مراکز کنترل بیماری و پیشگیری (CDS) در آتالانتای ایالت متحده‌ی آمریکا گزارش کرده است که یک کودک از هر 6 کودک آمریکایی اختلالات تکاملی دارند. با این وجود، مقاله‌ی ذکرشده در بالا نتیجه‌گیری می‌کند که آمالگام باید به عنوان یک گزینه برای درمان ترمیمی دندان باقی بماند (278) و آن‌ها استفاده از آن را بر روی کودکان با اختلالات تکاملی را رد نمی‌کنند، با این حال این چیزی است که آن‌ها از مطالعه‌شان حذف کردند. قرار گرفتن در معرض جیوه در زمان حاملگی می‌تواند به عنوان اولین دلیل در اختلالات تکاملی باشد (46،61و245). این نتیجه‌گیری از آمالگام کودکان برای عموم مردم ناامن است.

آمالگام برای آلودگی جیوه

افزایش نگران‌کننده‌ی جیوه در محیط‌زیست و بدن انسان در طی دهه‌های اخیر وجود داشته است (282). UNEP افزایش 3 تا 5 برابری را در طی 25 سال گذشته گزارش می‌کند (281). در اتحادیه‌ی اروپا (EU) مقدار استفاده از آمالگام به 120 تن در سال می‌رسد. دندان‌پزشکان دومین گروه بزرگ استفاده‌کننده از جیوه در اتحادیه‌ی اروپا می‌باشند (283 و 284).

محاسبات اخیر توسط Hylander (284و285) نشان می‌دهد که 40 تن جیوه از طریق آمالگام دندان‌پزشکی در دندان‌های مردم سوئد است که منجر به دفع 100 کیلوگرم جیوه در فاضلاب در هر سال می‌شود. 1300 تا 2200 تن جیوه ی درون آمالگام دندانی در دندان‌های شهروندان اتحادیه‌ی اروپا هست (27 کشور) (284) و برای ایالات‌متحده‌ی آمریکا ارقام مربوطه حدود 1000 تن است. در ایالات‌متحده آمالگام دندانی سومین منبع قابل‌توجه جیوه در طبیعت است (286). در مقابل اتحادیه‌ی اروپا، در آمریکا آمالگام برداشته‌شده از آب فاضلاب دفعی کلینیک های دندان‌پزشکی جدا نمی‌شود. اما حتی در اکثر کشورهای اتحادیه‌ی اروپا که جداکننده‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند، قسمت‌هایی از آمالگام به طبیعت نشت پیدا می‌کند (284).

این جیوه ی آمالگام دندانی (یعنی جیوه ی منتشرشده از کلینیک های دندان‌پزشکی در فاضلاب، جیوه ی دفع شده از آمالگام از طریق افراد زنده، انتشار جیوه از ذخایر بالای جیوه در بافت‌های افراد مرده و سوزانده شده که آمالگام دندانی داشتند) نیز وارد طبیعت می‌شود. هنگامی که هزینه‌های زیست‌محیطی در محاسبات اقتصادی وارد شوند (بجز هزینه‌های بیماری‌های مرتبط با آمالگام)، آمالگام پر هزینه‌ترین ماده‌ی دندانی است که توسط Hylander و Godsite نشان داده شده است (283).

نقش دندان‌پزشکی سازمان‌یافته در SCENIHR و دفاع از آمالگام

گروه متخصص آمالگام SCENIHR شامل یک مهندس (رئیس)، چهار دندان‌پزشک، یک متخصص سم شناسی و دو دامپزشک است. رئیس مرتبط تنگاتنگ صنعت است. هیچ‌گونه متخصص پزشکی و یا محیط‌زیست حضور ندارند. باید تعجب کرد که چرا دندان‌پزشکان قوی‌ترین بخش این SCENIHR بودند.

با توجه به آموزش‌ها و تجربیات بالینی، دندان‌پزشکان قادر به قضاوت در امور پزشکی مربوط به اثرات جانبی نامطلوب استفاده از آمالگام نیستند مانند مالتیپل اسکلروزیس، اوتیسم، بیماری‌های خود ایمنی، بیماری آلزایمر، بیماری‌های روانی و غیره. استفاده از آمالگام دندانی، ممکن است در سراسر جهان افزایش پیدا کند (افزایش اپیدمیک پوسیدگی در کشورهای توسعه‌نیافته که بالاترین درصد از جمعیت جهان را تشکیل می‌دهند). امروزه سازمان‌های دندانی تنها گروه تجاری متخصصین سلامت‌اند که استفاده از یک محصول را که عمدتاً از جیوه ساخته شده است را حمایت کرده‌اند. هر ثبت اختراع آمالگام، با استفاده از مشخصات سازمان‌های دندانی تولید شده است (287و288). این در حقیقت می‌تواند یک نقطه‌ی بحرانی باشد زیرا دندان‌پزشکی‌های سازمان‌یافته که همیشه در استفاده از آمالگام دندانی حمایت کرده‌اند، مسئول عوارض جانبی هستند (287و 288). بنابراین راهبُرد این دندان‌پزشکی‌های سازمان‌یافته که نفوذ در علم و سیاست در طی دهه‌های اخیر بوده است (287تا290) ممکن است شبیه به سایر موضوعات شناخته شده باشد که مناقشات موجود موجب اقدامات مؤثر برای نفوذ در علم و سیاست در استفاده از مواد خطرناک باشد.

 

 

خواندن 2237 دفعه
برای ارسال نظر وارد سایت شوید